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三七总皂苷红花提取物复方配伍对心肌缺血及再灌注损伤的保护作用
Protective Effects of Combination of Panax Notoginseng Total Saponins and Safflower Total Favonoids on Myocardium Ischemia and Reperfusion Injury
  
DOI:10.11842/wst.2019.07.010
中文关键词:  三七总皂苷  红花提取物  心肌缺血  心肌缺血再灌注  炎性因子
英文关键词:Panax Notoginseng Total Saponins, Safflower Total Favonoids, Myocardial infarction, Myocardial ischemia reperfusion, Inflammatory cytokines
基金项目:国家科技部十二五重大新药创制(2012ZX09103201-036):三七和红花有效组分复方配伍的候选药物研究,负责人:姜勇。
作者单位
李颖慧 北京中医药大学中药学院 北京 100029 
魏芸 北京中医药大学中药学院 北京 100029 
程文豪 北京中医药大学中药学院 北京 100029 
徐婷婷 北京中医药大学中药学院 北京 100029 
张硕峰 北京中医药大学中药学院 北京 100029 
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中文摘要:
      目的 研究三七总皂苷红花提取物复方配伍对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法 采用冠状动脉结扎致大鼠心肌缺血模型及心肌缺血1 h再灌注72 h模型,并分别从心肌梗塞范围、心肌酶活性、心功能、炎症因子、病理形态等指标评价三七红花复方抗心肌缺血再灌注损伤的作用。结果 与模型组相比,三七红花复方各剂量均可不同程度减少大鼠心肌梗塞范围,抑制心肌缺血所致模型大鼠血清AST、LDH、CK-MB的升高,减轻心肌缺血损伤。三七红花复方可不同程度抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax 的降低,使心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LT-B4等炎性因子表达降低。结论 三七红花复方对心肌缺血与再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应等有关。
英文摘要:
      Objective To evaluate the effects of the combination of Panax notoginseng total saponins (PNS) and safflower total flavonoids (SF) (CNS) on myocardial ischemia and ischemia-reperfusion injury. Methods The rats were subjected to coronary artery ligation for 1 hour, and then reperfusion for 72 hours to establish a rat model of myocardial ischemiareperfusion injury. The effects of CNS on myocardial ischemia-reperfusion injury were evaluated from myocardial infarct volume, myocardial enzyme activity, cardiac function, inflammatory factors and pathological morphology. Results Compared with the model group, each dose of CNS can reduce the extent of myocardial infarction in rats, inhibit the increase of serum AST, LDH, CK-MB and reduce myocardial ischemic injury in model rats induced by myocardial ischemia. The CNS can inhibit the decrease of LVSP, +dp/dtmax, -dp/dtmax and decrease the expression of inflammatory factors such as IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α and LT-B4 in myocardial tissue in rats with myocardial ischemia-reperfusion injury. Conclusion CNS has a protective effect on myocardial ischemia and reperfusion injury, and its mechanism may be related to inhibition of inflammatory reaction.
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